Los parámetros completos de coagulación de los casos de Neumonía por Coronavirus se han visto alterados y estos valores pueden ser pronósticos y para establecer tratamientos importantes en estos pacientes. En la ciudad de origen de la enfermedad se utilizaron pacientes sobrevivientes y resultados de pacientes no sobrevivientes. Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Tongji (Wuhan, China). El diagnóstico de la Neumonía por COVID-19 se realizó de acuerdo con la guía provisional de la Organización Mundial de la Salud. Las muestras para las pruebas de coagulación se recogieron al ingreso y durante la estadía en el hospital: Tiempo de Protrombina (PT), El Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (APTT), Actividad Antitrombina (AT), Fibrinógeno, Productos de degradación de Fibrina (FDP) y Dímero D se detectaron utilizando un analizador de coagulación STA-R MAX y reactivos originales (Diagnostica Stago, Saint-Denis, Francia).
De acuerdo con los criterios de diagnóstico de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) para la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), 15 (71,4%) de los no sobrevivientes, los resultados de las pruebas mencionadas anteriormente coincidieron con el grado de DIC abierta (≥5 puntos) en etapas posteriores de la Neumonía. Por el contrario, solo un sobreviviente (0.6%) cumplió con los criterios CID durante la estadía en el hospital. En los pacientes que presentaron Neumonía, los NO sobrevivientes revelaron niveles significativamente más ALTOS de dímero D y FDP, y PT más prolongado en comparación con los sobrevivientes. Por causa de haber presentado una hospitalización tardía, los niveles de Fibrinógeno y AT también fueron significativamente más BAJOS en los no sobrevivientes. Esto sugirió que los parámetros de coagulación convencionales durante el curso de Neumonía por COVID-19 se asociaron significativamente con el pronóstico. La CID apareció en la mayoría de las muertes. Los pacientes que presentan una infección viral pueden desarrollar sepsis asociada con disfunción orgánica.
La sepsis está bien establecida como una de las causas más comunes de CID y esta origina que las células endoteliales se activan hasta el punto de liberación de citocinas después de la lesión, con expresión del factor tisular y secreción del factor Von Willebrand. La circulación de Trombina libre no controlada por anticoagulantes naturales puede activar las plaquetas y estimular la fibrinólisis. En las últimas etapas de la Neumonía, los niveles de marcadores relacionados con la fibrina (Dímero D y FDP) aumentaron moderada o notablemente en todas las muertes, lo que sugirió una común activación de la coagulación y condición de hiperfibrinólisis secundaria en estos pacientes
En un estudio previo, investigaron la patogénesis viral e identificaron una nueva vía del huésped involucrada en la progresión de la enfermedad por el virus del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS). Sus datos sugieren que el desequilibrio de la vía de la uroquinasa durante la infección por SARS-coronavirus contribuye a una patología pulmonar más grave y que el inhibidor del activador del plasminógeno-1 juega un papel protector después de la infección. Además, informaron que el plasminógeno contribuye a la inflamación causada por la gripe a través de la fibrinólisis, y el ácido 6-aminocaproico puede proteger contra influenza. La fibrinólisis también puede inducirse después de una infección grave de COVID-19. No obstante, el presente estudio ha demostrado que la existencia de CID es común en muertes por Neumonía por COVID-19; asociado a resultados anormales de la coagulación.
